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Alzheimer : un mécanisme moléculaire identifié, et l’espoir d’un traitement efficace

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Durant les premiers stades de la maladie d’Alzheimer, alors que les malades semblent être exempts de symptômes, des changements toxiques se produisent dans le cerveau. Bien que les scientifiques ne sachent pas encore pleinement ce qui provoque cette forme de démence, des chercheurs  de l’université New South Wales, en Australie ont trouvé l’explication  à la destruction des connexions cellulaires du cerveau durant les phases initiales de cette maladie.

Le Dr Vladimir Sytnyk, auteur de l’étude, explique que la perte de synapses  (qui relient les neurones du cerveau) est l’un des premiers changements associés à la maladie d’Alzheimer.

“Les synapses sont nécessaires pour toutes les fonctions du cerveau, et en particulier pour l’apprentissage et la formation des souvenirs” affirme-t-il

Il ajoute que la perte de synapse survient très tôt dans la maladie d’Alzheimer, bien avant la mort des cellules nerveuses, lorsque la déficience cognitive légère est seulement perceptible.

Ces conclusions sont les résultats de travaux entrepris par  Le Dr Sytnyk et ses collègues qui ont étudié une protéine du cerveau appelée protéine neuronal d’adhésion cellulaire 2 (NCAM2), laquelle  fait partie d’une famille de molécules reliant les membranes des synapses et  contribuant à maintenir les connexions synaptiques entre les neurones.

En étudiant les tissus de cerveaux de personnes décédées dont un groupe ayant eu la maladie d’Alzheimer, l’équipe a constaté que les niveaux synaptiques de NCAM2 dans l’hippocampe étaient plus faibles chez les individus qui étaient  atteints d’Alzheimer par rapport ceux qui ne l’étaient pas.

Ainsi, la plupart des dégâts semble avoir lieu dans l’hippocampe, qui est la partie du cerveau essentielle dans la formation des souvenirs.

 

Les dits chercheurs ont également constaté, à la suite de travaux et  études sur des souris que la protéine  NCAM2 est décomposée par des protéines bêta-amyloïdes, en agrégats anormaux qui s’accumulent dans le cerveau des personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer.

Enfin les dits chercheurs concluent que leurs  « travaux ont démontré que la perte de synapses est liée à la perte de la NCAM2  causée par les effets toxiques de la bêta-amyloïde, et que les résultats obtenus ouvrent une nouvelle voie pour la recherche sur les traitements possibles pouvant empêcher la destruction de NCAM2 dans le cerveau ».

B.H.S

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